50-63-5、クロロキン二リン酸
名前 | クロロキン二リン酸塩 |
---|---|
シノニム | その他の同義語 |
説明 | クロロキン(二リン酸塩)は、マラリアおよび関節リウマチの治療に広く使用されている抗マラリア薬および抗炎症薬です。クロロキンは、オートファジーおよびトール様受容体 (TLR) の阻害剤です。 |
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関連カタログ | |
目標 | オートファジー、TLR[1][2][3] |
試験管内で | クロロキン (CHQ、20 μM) は、IL-12p70 放出を阻害し、活性化ヒト単球由来ランゲルハンス様細胞 (MoLC) の Th1 プライミング能力を低下させます。クロロキン (CHQ、20 μM) は、MoLC における IL-1 誘導性の IL-23 分泌を促進し、続いて初回刺激を受けた CD4+ T 細胞による IL-17A 放出を増加させます [1]。クロロキン (25 μM) は、親 MDA-MB-231 細胞の正常酸素状態および低酸素状態での MMP-9 mRNA 発現を抑制します。クロロキンは、MMP-2、MMP-9、および MMP-13 の mRNA 発現に対して細胞依存性、用量依存性、および低酸素依存性の影響を及ぼします[2]。IRS-954 またはクロロキンを使用した TLR7 および TLR9 阻害は、in vitro で HuH7 細胞の増殖を大幅に減少させます [3]。 |
生体内 | 同所性マウスモデルでは、クロロキン (80 mg/kg、腹腔内) は、TLR9 発現レベルが高くても低くても、トリプルネガティブ MDA-MB-231 細胞の増殖を妨げません [2]。IRS-954 またはクロロキンを使用した TLR7 および TLR9 阻害は、マウス異種移植モデルにおける腫瘍の増殖を有意に阻害します。DEN/NMOR ラットモデルにおける HCC の発生もクロロキンによって有意に阻害されます [3]。 |
細胞アッセイ | 細胞は、ビヒクルまたは 25 または 50 μM クロロキンの存在下で通常の培地を含む 6 ウェルプレートでコンフルエント近くまで培養され、その後滅菌リン酸緩衝生理食塩水 (PBS) ですすぎ、指定された時間さらに培養されます。無血清培地で。所望の時点で、培地を廃棄し、細胞を溶解緩衝液中で迅速に回収し、遠心分離によって清澄化する。上清を還元ドデシル硫酸ナトリウム(SDS)サンプルバッファー中で煮沸した後、レーンごとに等量のタンパク質(100 μg)をロードし、サンプルを 10 または 4 ~ 20% 勾配ポリアクリルアミド SDS ゲルで電気泳動し、その後ニトロセルロースに移します。膜。TLR9 を検出するには、0.1% (v/v) Tween-20 (TBST) を含む Tris 緩衝生理食塩水で 1:500 に希釈した抗 TLR9 抗体とともにブロットを 4℃ で一晩インキュベートします。ポリクローナルウサギ抗アクチンでも同等の負荷が確認されています。二次検出は、ホースラディッシュペルオキシダーゼに結合した二次抗体を使用して実行されます。タンパク質のバンドは、ECL キットを使用して化学発光によって視覚化されます。 |
動物管理者 | 対照およびTLR9 siRNA MDA-MB-231細胞(100μL中5×105細胞)を、生後4週間の免疫不全マウス(胸腺欠損ヌード/nu Foxn1)の乳房脂肪体に接種する。腫瘍細胞接種の7日後に治療を開始する。マウスを毎日、腹腔内(i.p.)クロロキン(80mg/kg)またはビヒクル(PBS)のいずれかで処理する。動物の臨床症状を毎日監視します。腫瘍測定は週に 2 回行われ、腫瘍体積は式 V=(π/6) (d1 × d2)3/2 に従って計算されます。ここで、d1 と d2 は垂直腫瘍直径です。腫瘍を 22 日間増殖させ、その時点でマウスを屠殺し、最終測定のために腫瘍を解剖します。実験全体を通して、動物は制御された病原体のない環境条件(20〜21℃、相対湿度30〜60%、および12時間の照明サイクル)下で維持される。マウスには小動物用飼料ペレットを与え、滅菌水を自由に与えた。 |
参考文献 | [2]。 トゥオメラ J ら。クロロキンは、トリプルネガティブ乳がんにおいて腫瘍抑制作用と腫瘍促進作用があります。オンコル・レット。2013 12 月;6(6):1665-1672。 [3]。 モハメド・FE 他肝細胞癌の発症を予防するためのトール様受容体 7 および 9 標的療法の効果。肝臓内科2014 年 7 月 2 日。土井: 10.1111/liv.12626。 |
沸点 | 760mmHgで460.6℃ |
---|---|
融点 | 200 °C (分解)(点灯) |
分子式 | C18H32ClN3O8P2 |
分子量 | 515.862 |
引火点 | 232.3℃ |
正確な質量 | 515.135315 |
PSA | 203.30000 |
ログP | 3.02640 |
保存条件 | 室温で乾燥させます |
水溶性 | H2O: 50 mg/mL、透明 |
化学物質の識別
健康被害データ急性毒性データ
突然変異データ
|
シンボル | GHS07 |
---|---|
合言葉 | 警告 |
危険有害性情報 | H302 |
注意事項 | P301 + P312 + P330 |
個人用保護具 | 防塵マスク タイプ N95 (米国)、アイシールド、手袋 |
危険コード | Xn:有害; |
リスクフレーズ | R22 |
安全上のフレーズ | S22~S24/25 |
リダドル | 1544年 |
WGK ドイツ | 3 |
RTECS | VB2450000 |
包装グループ | Ⅲ |
危険クラス | 6.1(b) |
HSコード | 2933499090 |
前駆 0 | |
---|---|
下流 1 | |
HSコード | 2933499090 |
---|---|
まとめ | 構造中にキノリンまたはイソキノリン環系(水素化されているか否かにかかわらず)を含み、さらに縮合されていない他の化合物。付加価値税:17.0%。税還付率:13.0%。.MFN関税:6.5%。一般料金:20.0% |
イトラコナゾールは、異常なコレステロール輸送の関与であるオートファジーの誘導を通じて神経膠芽腫の増殖を抑制します。 オートファジー 10(7) 、1241-55、(2014) 膠芽腫はヒトの癌の中で最も進行性が高く、予後が不良な癌の 1 つであるため、膠芽腫患者を管理するための新しい治療戦略が非常に必要とされています。イトラコナゾール… | |
ショウジョウバエの筋肉におけるオートファゴソーム形成の調節因子。 PLoS ジュネット。11(2)、e1005006、(2015) オートファジーの標的と制御が多様であることを考えると、さまざまな細胞タイプと条件におけるオートファジーを特徴付けることが重要です。私たちは初代筋細胞細胞培養システムを使用して、その役割を評価しました… | |
インフルエンザウイルス PA エンドヌクレアーゼの金属キレート阻害剤の開発を導くための統合された生物学的アプローチ。 モル。薬理学。87(2)、323-37、(2015) インフルエンザウイルス PA エンドヌクレアーゼは、キャップされた細胞の mRNA 前駆体を切断してウイルス mRNA 合成を促進するもので、新規の抗インフルエンザウイルス治療薬の有望な標的です。地球の触媒センター… |
MFCD00069852 |
リン酸酸 – N-(7-クロロキノレイン-4-イル)-N,N-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン (2:1) |
リン酸クロロキン |
7-クロロ-4-[4-(ジエチルアミノ)-1-メチルブチルアミノ]キノリン二リン酸 |
アイネクス 200-055-2 |
N-(7-クロロキノリン-4-イル)-N,N-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン ビス(リン酸) |
N4-(7-クロロキノリン-4-イル)-N1,N1-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン リン酸 (1:2) |
N-(7-クロロ-4-キノリニル)-N,N-ジエチル-1,4-ペンタンジアミン リン酸塩 (1:2) |
N4-(7-クロロ-4-キノリル)-N1,N1-ジエチル-1,4-ペンタンジアミン二リン酸塩 |
クロロキン二リン酸塩 |
7-クロロ-4-((4-(ジエチルアミノ)-1-メチルブチル)アミノ)キノリンリン酸 (1:2) |
リン酸アラレン |
1,4-ペンタンジアミン、N-(7-クロロ-4-キノリニル)-N,N-ジエチル-リン酸塩 (1:2) |
1,4-ペンタンジアミン、N4-(7-クロロ-4-キノリニル)-N1,N1-ジエチル-リン酸塩 (1:2) |
N-(7-クロロキノリン-4-イル)-N,N-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン リン酸 (1:2) |
クロロキン二リン酸塩 |
イマゴン |
トレソチン |
クロロキン二リン酸 |
マラキン |
ホスホロゾール-N-(7-クロルチノリン-4-イル)-N,N-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン(2:1) |
名前 | クロロキン二リン酸塩 |
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シノニム | その他の同義語 |
説明 | クロロキン(二リン酸塩)は、マラリアおよび関節リウマチの治療に広く使用されている抗マラリア薬および抗炎症薬です。クロロキンは、オートファジーおよびトール様受容体 (TLR) の阻害剤です。 |
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関連カタログ | |
目標 | オートファジー、TLR[1][2][3] |
試験管内で | クロロキン (CHQ、20 μM) は、IL-12p70 放出を阻害し、活性化ヒト単球由来ランゲルハンス様細胞 (MoLC) の Th1 プライミング能力を低下させます。クロロキン (CHQ、20 μM) は、MoLC における IL-1 誘導性の IL-23 分泌を促進し、続いて初回刺激を受けた CD4+ T 細胞による IL-17A 放出を増加させます [1]。クロロキン (25 μM) は、親 MDA-MB-231 細胞の正常酸素状態および低酸素状態での MMP-9 mRNA 発現を抑制します。クロロキンは、MMP-2、MMP-9、および MMP-13 の mRNA 発現に対して細胞依存性、用量依存性、および低酸素依存性の影響を及ぼします[2]。IRS-954 またはクロロキンを使用した TLR7 および TLR9 阻害は、in vitro で HuH7 細胞の増殖を大幅に減少させます [3]。 |
生体内 | 同所性マウスモデルでは、クロロキン (80 mg/kg、腹腔内) は、TLR9 発現レベルが高くても低くても、トリプルネガティブ MDA-MB-231 細胞の増殖を妨げません [2]。IRS-954 またはクロロキンを使用した TLR7 および TLR9 阻害は、マウス異種移植モデルにおける腫瘍の増殖を有意に阻害します。DEN/NMOR ラットモデルにおける HCC の発生もクロロキンによって有意に阻害されます [3]。 |
細胞アッセイ | 細胞は、ビヒクルまたは 25 または 50 μM クロロキンの存在下で通常の培地を含む 6 ウェルプレートでコンフルエント近くまで培養され、その後滅菌リン酸緩衝生理食塩水 (PBS) ですすぎ、指定された時間さらに培養されます。無血清培地で。所望の時点で、培地を廃棄し、細胞を溶解緩衝液中で迅速に回収し、遠心分離によって清澄化する。上清を還元ドデシル硫酸ナトリウム(SDS)サンプルバッファー中で煮沸した後、レーンごとに等量のタンパク質(100 μg)をロードし、サンプルを 10 または 4 ~ 20% 勾配ポリアクリルアミド SDS ゲルで電気泳動し、その後ニトロセルロースに移します。膜。TLR9 を検出するには、0.1% (v/v) Tween-20 (TBST) を含む Tris 緩衝生理食塩水で 1:500 に希釈した抗 TLR9 抗体とともにブロットを 4℃ で一晩インキュベートします。ポリクローナルウサギ抗アクチンでも同等の負荷が確認されています。二次検出は、ホースラディッシュペルオキシダーゼに結合した二次抗体を使用して実行されます。タンパク質のバンドは、ECL キットを使用して化学発光によって視覚化されます。 |
動物管理者 | 対照およびTLR9 siRNA MDA-MB-231細胞(100μL中5×105細胞)を、生後4週間の免疫不全マウス(胸腺欠損ヌード/nu Foxn1)の乳房脂肪体に接種する。腫瘍細胞接種の7日後に治療を開始する。マウスを毎日、腹腔内(i.p.)クロロキン(80mg/kg)またはビヒクル(PBS)のいずれかで処理する。動物の臨床症状を毎日監視します。腫瘍測定は週に 2 回行われ、腫瘍体積は式 V=(π/6) (d1 × d2)3/2 に従って計算されます。ここで、d1 と d2 は垂直腫瘍直径です。腫瘍を 22 日間増殖させ、その時点でマウスを屠殺し、最終測定のために腫瘍を解剖します。実験全体を通して、動物は制御された病原体のない環境条件(20〜21℃、相対湿度30〜60%、および12時間の照明サイクル)下で維持される。マウスには小動物用飼料ペレットを与え、滅菌水を自由に与えた。 |
参考文献 | [2]。 トゥオメラ J ら。クロロキンは、トリプルネガティブ乳がんにおいて腫瘍抑制作用と腫瘍促進作用があります。オンコル・レット。2013 12 月;6(6):1665-1672。 [3]。 モハメド・FE 他肝細胞癌の発症を予防するためのトール様受容体 7 および 9 標的療法の効果。肝臓内科2014 年 7 月 2 日。土井: 10.1111/liv.12626。 |
沸点 | 760mmHgで460.6℃ |
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融点 | 200 °C (分解)(点灯) |
分子式 | C18H32ClN3O8P2 |
分子量 | 515.862 |
引火点 | 232.3℃ |
正確な質量 | 515.135315 |
PSA | 203.30000 |
ログP | 3.02640 |
保存条件 | 室温で乾燥させます |
水溶性 | H2O: 50 mg/mL、透明 |
化学物質の識別
健康被害データ急性毒性データ
突然変異データ
|
シンボル | GHS07 |
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合言葉 | 警告 |
危険有害性情報 | H302 |
注意事項 | P301 + P312 + P330 |
個人用保護具 | 防塵マスク タイプ N95 (米国)、アイシールド、手袋 |
危険コード | Xn:有害; |
リスクフレーズ | R22 |
安全上のフレーズ | S22~S24/25 |
リダドル | 1544年 |
WGK ドイツ | 3 |
RTECS | VB2450000 |
包装グループ | Ⅲ |
危険クラス | 6.1(b) |
HSコード | 2933499090 |
前駆 0 | |
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下流 1 | |
HSコード | 2933499090 |
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まとめ | 構造中にキノリンまたはイソキノリン環系(水素化されているか否かにかかわらず)を含み、さらに縮合されていない他の化合物。付加価値税:17.0%。税還付率:13.0%。.MFN関税:6.5%。一般料金:20.0% |
イトラコナゾールは、異常なコレステロール輸送の関与であるオートファジーの誘導を通じて神経膠芽腫の増殖を抑制します。 オートファジー 10(7) 、1241-55、(2014) 膠芽腫はヒトの癌の中で最も進行性が高く、予後が不良な癌の 1 つであるため、膠芽腫患者を管理するための新しい治療戦略が非常に必要とされています。イトラコナゾール… | |
ショウジョウバエの筋肉におけるオートファゴソーム形成の調節因子。 PLoS ジュネット。11(2)、e1005006、(2015) オートファジーの標的と制御が多様であることを考えると、さまざまな細胞タイプと条件におけるオートファジーを特徴付けることが重要です。私たちは初代筋細胞細胞培養システムを使用して、その役割を評価しました… | |
インフルエンザウイルス PA エンドヌクレアーゼの金属キレート阻害剤の開発を導くための統合された生物学的アプローチ。 モル。薬理学。87(2)、323-37、(2015) インフルエンザウイルス PA エンドヌクレアーゼは、キャップされた細胞の mRNA 前駆体を切断してウイルス mRNA 合成を促進するもので、新規の抗インフルエンザウイルス治療薬の有望な標的です。地球の触媒センター… |
MFCD00069852 |
リン酸酸 – N-(7-クロロキノレイン-4-イル)-N,N-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン (2:1) |
リン酸クロロキン |
7-クロロ-4-[4-(ジエチルアミノ)-1-メチルブチルアミノ]キノリン二リン酸 |
アイネクス 200-055-2 |
N-(7-クロロキノリン-4-イル)-N,N-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン ビス(リン酸) |
N4-(7-クロロキノリン-4-イル)-N1,N1-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン リン酸 (1:2) |
N-(7-クロロ-4-キノリニル)-N,N-ジエチル-1,4-ペンタンジアミン リン酸塩 (1:2) |
N4-(7-クロロ-4-キノリル)-N1,N1-ジエチル-1,4-ペンタンジアミン二リン酸塩 |
クロロキン二リン酸塩 |
7-クロロ-4-((4-(ジエチルアミノ)-1-メチルブチル)アミノ)キノリンリン酸 (1:2) |
リン酸アラレン |
1,4-ペンタンジアミン、N-(7-クロロ-4-キノリニル)-N,N-ジエチル-リン酸塩 (1:2) |
1,4-ペンタンジアミン、N4-(7-クロロ-4-キノリニル)-N1,N1-ジエチル-リン酸塩 (1:2) |
N-(7-クロロキノリン-4-イル)-N,N-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン リン酸 (1:2) |
クロロキン二リン酸塩 |
イマゴン |
トレソチン |
クロロキン二リン酸 |
マラキン |
ホスホロゾール-N-(7-クロルチノリン-4-イル)-N,N-ジエチルペンタン-1,4-ジアミン(2:1) |
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